VIRUS EBSTEIN BARR

 

ESTRUCTURA Y REPLICACIÒN

Familia: Gammaherpesvirinae

Tropismo tisular: detección x expresión de su receptor: C3d (CR2, CD21)

En linfocitos B del ser humano , cell epiteliales de buco y nasofaringe.

Resultados de la infección

• VEB se replica en LB o en cel epiteliales permisivas a su replicación
• VEB origina infección latente en LB de memoria en presencia de LT competentes
• VEB estimula e inmortaliza LB Codifica 70 proteínas
• El VEB presente en saliva infecta cell epiteliales y luego LB vírgenes de las amigadlas
• Proliferación inicial: unión al receptor C3d y luego la expresión de las proteínas de latencia y transformación:

A) Proteínas de unión a ADN

• antígenos nucleares (EBNA)
• EBNA 1: establece y mantiene la infección,
• EBNA 2: inmortalización
• proteínas latentes de membrana (PLM)

B) EBER: mol de ARN codifica x VEB

• El genoma se vuelve circular la cell accede al folículo que se transforman en centro germinales en el ganglio linfático: cel infectada --à cel de memoria
• Síntesis de prot de VEB se detiene y el virus establece latente en LB
• EBNA1: solo expresada en div celular para conservar y mant del genoma
• Estimulación antigénica de LB permite la transcripción y traducción. De la prot activado transcripcional ZEBRA que activa genes precoces inmediatos del virus y el ciclo lítico.
• Síntesis de prot tardías y estructurales CD21 Y MHC II, receptor de LB y cell epiteliales, inducen a fusión de la envoltura con las membrana celulares.
• Proteínas víricas prod en la infección:
• AP: ANTIGENO PRECOZ
• VCA: ANTIGENO DE CAPSIDE VIRICA
• AM: ANTIGENO DE MEMRABANA
• Proteínas tempranas: remedan inh celulares de apoptosis
• Proteínas tardías: remedan act de interleucina 10 lo cual favorece la prolif de linfocitos B e inh rptas inmunitaria TH1

PATOGENIA E INMUNIDAD

• Las enfermedades son resultado de una rpta inmunitaria infectiva (mononucleosis infecciosa) o de la ausencia de la respuesta inmunitaria eficaz ( enf linfoproliferativa y leucoplasia de cell vellosas)
• La infección n° cel epiteliales y bucofaríngea estimula la eliminación del virus por la saliva para su transmisión a otros hospedadores y establece una viremia para su diseminación a otros LB del tejido linfático y sangre
• Prot del VEB sustituyen los factores del hospedador que normalmente activan la proliferación y desarrollo de LB
• En ausencia de LT se pueden inmortalizar a los LB y creación de LB inmaduros
• LT activados tiene aspecto de linfocitos atípicos (cell de Downey)
• “Guerra” entre Lb infectadis y LT protectores: mononucleosis
• Act y prolif de LT causa: linfocitosis, hipertrofia de org linfoides y malestar.
• Infec de epitelio de amigsdalas y garganta causa dolor
• Enf en niños es muy leve
• Durante la infec productiva: se elaboran primero anticuerpo ante virion VCA y Am y lurgo frente AP. Tras el fin de la infección se fabrican anticuerpos frente a los antígenos nucleares.
• Limita proliferación de LB infectados son los LT pero el virus contraresta la infec de la protección de TH1 y el CD4 mediante el análogo de il-10: BCRF-1

 

EPIDEMIOLOGÍA:

• Transmisión por la saliva : enfermedad del beso (mononucleosis infecciosa)
• Los niños la pueden adquirir al compartir vasos contaminados: la enfermedad es subclínica
• Riesgo de trastornos linfoproliferativos: SIDA, receptores de trasplantes
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ENFERMEDADES CLINICAS

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

• Síntomas: linfoadenopatia, esplenomegalia, faringitis exudativa, fiebre elevada. Tras tar con ampicilina puede producirse un exantema.
• Principal síntoma: FATIGA
• Complicaciones: meningoencefalitis, sd Giulian Barré

 

ENF LINFOPROLIFERATIVAS:

• Causada en individuos que carecen de la inmunidad de los BT
• Puede ser post trasplante de órganos
• VEb asociado a Linfoma africano de Burkitt (linfoma endémico) (LAfB): afecta mandíbula y cara es endémico en África en niños que habitan con malaria
• Asociado a carcinoma nasofaríngeo endémico en la población adulta de Asia

LEUCOPLASIA VELLOSA ORAL

• Infección productiva de las células epiteliales caracterizada por lesiones en la lengua y cav bucal

DX DE LABORATORIO

• Linfocitos atípicos: primera indicación detectable, aparecen al inicio de síntomas
• Presencia de linfocitosis,
• Anticuerpos heterofilos: hacia el final de la primera semana del cuadro, Es indicativo en la infección en adulto
• Anticuerpos frente a antígenos víricos

Análisis serológicos:

• Anticuerpo IgM del VCA
• Presencia de anticuerpo VCA y asucencia del anticuerpo EBNA
• Incremento de anticuerpos frente a VCA y antígeno precoz